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一、人体的血是怎么来的
自己体内产生的。
造血始于人胚的第3周,此阶段还没有什么器官形成,一个叫卵黄囊的胚胎组织担起造血的第一责任。
人胚第6周,人体器官形成,肝脏接着造血。人胚第3个月,脾是主要的造血器官。人胚第4个月后,骨髓开始造血,这是人体最重要的造血组织。出生后,肝、脾造血停止,骨髓负起造血的全部责任。
血细胞包括红细胞、白细胞、血小板等,它们各司其职,但都来自同一种细胞——多功能干细胞。由这种细胞增殖、分化和成熟,才变为在血管里流动的各种终末血细胞。
扩展资料:
人体内的造血系统的细胞生成:
通过脾集落的研究方法证实,现已公认各种血细胞均起源于共同的骨髓造血干细胞(hemopoietic stem cell),自我更新与多向分化是造血干细胞的两大特征。血细胞的发育共分为5个阶段:
①初级多能干细胞(plu ripotent stem cell),为最原始未分化干细胞;
②次级多能干细胞(mu ltipotent stem cell),部分分化,如CFU-S,淋巴性干细胞;
③定向祖细胞(commited progenitor cell),自我复制能力有限或消失,仅具有一系或2系分化潜能;
④前体细胞(prec u rsor cell),如骨髓中形态已可辨认的各系幼稚细胞;
⑤各系血细胞,成熟血细胞。
参考资料来源:百度百科-造血系统
参考资料来源:百度百科-血液
二、白血病的治疗方法介绍
白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他组织和器官,同时正常造血受抑制,白血病有哪些早期症状呢?下面跟我学习吧。
白血病的信号提示1、贫血
常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力,呈进行性发展,与贫血严重程度相关。
2、出血
半数以上患者有出血,程度轻重不一,部位可遍及全身,表现为淤点、淤斑,鼻出血,牙龈出血和月经过多、眼底出血等,出血主要是血小板明显减少,血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血DIC而出现全身广泛出血。
3、发热
多数患者诊断时有程度不同的发热。白血病本身可以低热、盗汗,化疗后体温恢复,较高发热常提示继发感染,主要与成熟粒细胞明显减少相关。
常见的感染是牙龈炎、口腔炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、肠炎、肛周炎等,严重感染有败血症等。最常见的致病菌为大肠杆菌、克雷伯菌属、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠球菌属、肠杆菌属等细菌感染,以及真菌、病毒、原虫等感染。
4、淋巴结和肝脾大
急淋较急非淋多见,肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。
5、骨骼和关节疼痛
常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛,儿童多见,急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。
6、皮肤和黏膜病变
急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。特异性皮肤损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块等。急非淋相关的良性皮肤病变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病,激素治疗有效。白血病细胞浸润可出现牙龈增生、肿胀。
7、中枢神经系统
白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长,中枢神经系统白血病CNSL成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见,急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状,可表现为头痛、头晕、烦躁,严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪等。
8、绿色瘤
又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤,见于2x25~14x25的急非淋,由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色,故称为绿色瘤,常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤,但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。
9、睾丸
白血病细胞浸润睾丸,在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大,急淋多于急非淋。
10、其他
白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道,但临床表现不多。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见,可发生蛋白尿、血尿。
白血病的误区1、患了白血病等于被宣判死刑?
长期以来,人们都以为孩子一旦被确诊为白血病,就等于被宣判了死刑。很多家庭只要孩子得了白血病,就觉得治愈无望,不再为孩子进行积极治疗,从而使得孩子无法得到根治。
但事实上,小儿白血病是可以治愈的,而且治疗率很高,尤其是‘急淋’。”我国小儿白血病的治愈率是75%,但如果是对治疗白血病有经验的医院,小儿白血病治愈率可达80%,甚至更高,这已经跟国际水平接近。尤其是低危白血病患儿,治愈率更是可达90%。
2、治疗小儿白血病都要做骨髓移植?
由于人们长期受白血病题材的影视剧和部分媒体误导,很多人一听白血病,都以为肯定要做骨髓移植,也就是造血干细胞移植。由于骨髓移植高昂的花费,让许多有白血病患儿的家庭望而却步,不少人放弃了对孩子的治疗。
事实上,绝大多数小儿白血病都不需要骨髓移植,尤其是“急淋”患儿,只要通过化疗就可以达到治疗效果。事实上,小儿白血病骨髓移植的治疗方法在医学界已基本被否定。
骨髓移植首先是花费巨大,动辄四五十万元,而且目前的化疗效果已达到与骨髓移植相当,再者骨髓移植还有很多远期并发症。专家表示,当属于高危阶段且多次复发,才去尝试骨髓移植,但这样的治愈率也并不高。
白血病患者食疗偏方1、半枝莲30克、白茅根30克、地骨皮15克、杞子20克、生地20克、熟地15克、知母10克、党参15克、黄精15克、黄柏10克、牡丹皮10克、山萸肉10克。
水煎服,每天一剂。主治急性白血病。
2、水牛角30克、牡蛎30克(先煎)、生地30克、赤芍12克、麦冬10克、川贝母10克、阿胶15克(烊化)、玄参10克、桅子10克、夏枯草10克、黄芩10克。
水煎服,每天一剂。主治急淋。
3、麝香0.3~1.5克(冲服)、川芎15~25克、血蝎1.5克(冲服)、桃仁15克、红花15克、元胡15克、郁金15克、丹参20~50克、赤芍20克。
水煎服,每天一剂。主治急性白血病疼痛明显者。
4、党参15克、黄芪15克、白茅根24克、补骨脂24克、白花蛇舌草15克、仙鹤草24克、生地24克、黄药子10克。
水煎服,每天一剂。主治急性白血病体虚者。
5、青蒿10克、白花蛇舌草24克、天冬24克、山豆根10克、鳖甲24克(先煎)、夏枯草15克、半枝莲15克、大黄3克、黄药子10克。
三、多发性骨髓瘤怎么治疗
多发性骨髓瘤(Multiple myeloma,简称MM)是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。由于
骨髓中有大量的异常浆细胞增殖,引起溶骨性破坏,又因血清中出现大
量的异常单克隆免疫球蛋白,尿中出现本周氏蛋白,引起肾功能的损害
,贫血、免疫功能异常。 MM起病徐缓,早期可数月至数年无症状。出
现临床症状繁多,常见贫血、骨痛、低热、出血、感染、肾功能不全,
随着病情进展,可出现髓组织浸润、M球蛋白比例异常增高,从而导致
肝脾淋巴结肿大、反复感染、出血、高粘综合征、肾功能衰竭等。
MM的发病年龄多见于中年和老年,以50-60岁之间为多,男性多
于女性,男女之比约为2:1。MM在所有肿瘤中所占比例为1%,占血液肿
瘤的10%。本病的自然病程为0.5-1年,经治疗后生存期明显延长或长
期“带病生存”。
【病因】
迄今尚未完全阐明,可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物,与慢性感染、慢性抗原刺激
有关,还可能与遗传有关,以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中,骨髓瘤的发病
率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的
基础上,因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生,自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。
【分型】
1.一般分型,可分为5型:(1)孤立型;(2)多发型;(3)弥漫型;(4)髓外型;(5)白
血病型。
2.根据免疫球蛋白分型
(1)IgG型:多见,占50%-60%,易感染,高钙血症和淀粉样变较少见。
(2)IgA型:占25%,高钙血症明显,合并淀粉样变,出现凝血异常及出血倾向机会较多,预后
较差。
(3)IgD型:很少见,仅占1.5%,瘤细胞分化较差,易并发浆细胞性白血病,几乎100%合并肾功
能损害,生存期短。
(4)IgM型:少见,易发生高粘滞血症或雷诺氏现象。
(5)轻链型:占20%,80%-100%有本周氏蛋白尿,易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差
(6)IgE型:很罕见。
(7)非分泌型:占1%以下,血与尿中无异常免疫球蛋白,骨髓中浆细胞增高,有溶骨改变或弥
漫性骨质疏松。
【临床表现】
MM起病徐缓,可有数月至十多年无症状期,早期易被误诊。MM的临床表现繁多,主要有贫血、骨
痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
症状:
(一)MM瘤细胞浸润表现
1.骨痛、骨骼变形和病理骨折骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞,使骨质溶
解、破坏,骨骼疼痛是最常见早期出现的症状,约占70%,多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对
骨质破坏,引起病理性骨折,可多处骨折同时存在。
2.贫血和出血贫血较常见,为首发症状,早期贫血轻,后期贫血严重。血小板减少,出血症
状多见、皮肤粘膜出血较多见,严重可见内脏及颅内出血。
3.肝、脾、淋巴结和肾脏浸润肝、脾轻度、中度肿大,颈部淋巴结肿大,骨髓瘤肾。
4.其他症状部分病人在早期或后期可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
(二)骨髓瘤细胞分泌大量M蛋白引起的症状
1.继发感染感染多见于细菌,亦可见真菌、病毒,最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血
症,病毒性带状庖疹也可见。
2.肾功能损害 50%-70%病人尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型,出现慢性肾功能衰竭、高
磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症,可形成尿酸结石。
3.高粘滞综合征约为2%-5%发生率,头晕、眼花、视力障碍,并可突发晕厥、意识障碍。多
见于IgM型MM。
4.淀粉样变发生率为5%-10%,常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
(三)浆细胞性白血病符合外周血浆细胞数大于20%,肝脾肿大,白细胞数大于15×109/L,则为
浆细胞白血病。
体征:Ⅱ、Ⅲ期病人见贫血貌,睑结膜苍白,有或无淋巴结肿大
,心率增快,肝脾轻、中度肿大,胸骨、肋骨、腰椎骨等部位压痛,或
骨局部触及骨肿块,或有病理性骨折,伴出血可见皮肤瘀点瘀斑,伴肺
部感染时,常有湿啰音。
常见并发症:主要有肺炎、泌尿系感染、败血症、肾功能衰竭、
病理性骨折。
【诊断标准】
1.骨髓中浆细胞>15%,并有异常浆细胞(骨髓瘤细胞)或骨髓活检为浆细胞瘤。为主要的诊断
依据。
2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(M蛋白),IgG>35g/L;IgA>20g/L;IgD>2.0g/L;
IgE>2.0g/L;IgM>15g/L或尿中出现单克隆免疫球蛋白轻链,轻链排出>1g/24小时。
3.无其他原因的溶骨病变或广泛性骨质疏松。
【常规治疗】
(一)化疗一般采用各种联合化疗方案,初治病人可以选用各方案;在化疗取得完全缓解后,
用VCAP、MEPP方案。 MM联合化疗方案.MM患者多年老体弱,全身情况差,过分化疗并无益处。
(二)对症治疗
1.感染细菌感染,应选用抗生素。
2.高钙血症增加补液量,多饮水使尿量每日>2000ml,促进钙的排泄。
3.高尿酸血症大量补液,口服或静脉注射碳酸氢钠,别呤醇100ml/次。
4.贫血可运用雄性激素。
5.肾功能衰竭
(三)放射治疗能使肿块消失,解除局部疼痛,照射200-300cGy骨痛可以减轻。
(四)干扰素大剂量α-干扰素能抑制骨髓细胞瘤的增值。临床应用干扰素联合化疗的方法治
疗本病,能提高化疗化疗的完全缓解率。用法:(3~5)×10,6单位皮下注射,每周3次,用4-6周.
【预后与转归】
多发性骨髓瘤的预后,未经治疗的病人中位生存期位6个月,化疗后的中位生存期为3年。经综合
治疗后中位生存期可达到5-10年,甚至更长。生存期与年龄,分型,分期以及治疗措施有关。
目前影响MM预后的因素有:
(1)浆细胞标记指数;
(2)β2-浆细胞幼稚程度;
(3)微球蛋白水平;
(4)血浆中IL-6效价,可溶性IL-6受体水平;
(5)血浆乳酸脱氢酶水平;
(6)C反应蛋白水平
(7)患者年龄;
(8)血浆单克隆蛋白含量;
(9)胸腺嘧啶核苷激酶水平;
(10)是否能避免多药耐药现象的出现,如“活性植物疗法”的使用及植物药物应用。
【难点与对策】
多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病,应用化疗治疗取得缓解后,大多数病人都会复发,且一部分
病人对原先的化疗药物产生了耐药,加大剂量并不能使患者再次获得缓解,反而容易对骨髓产生抑制
,并发感染,或出现肝功能损害,疾病终末期的病人,贫血进行性加重,出血,肿瘤细胞增长加快,
多部位的溶骨性改变,出现肾功能衰竭,此时患者对化疗反映很差,生存期只有几个月。故关于本病
的多药耐药,寻求新的有效药物,延长缓解期,延缓疾病的进展,以及如何进行中西医结合治疗等一
系列问题成为我们治疗上的难点。
难点之一:关于多发性骨髓瘤的早期诊断问题
多发性骨髓瘤的临床表现复杂,误诊率很高,患者就诊时的主诉
各不相同,首诊的科室较多,临床医生常常错误的根据单一的症状而诊
断为某一病,引起误诊,文献中综合统计2547例MM误诊率高达69.1%。
另外实验室检查中,某些特异性检查阳性率不高,这也是一个原因。故
临床医生应该对40以上病人出现不明原因腰痛,骨关节疼痛或骨质疏松
,不明原因贫血,蛋白尿,以及反复腹部感染,引起高度重视并做相应
的检查,如血尿免疫电泳,骨髓穿刺检查,以及头颅,骨盆等部位X线
摄片。从而提高早期诊断率,减少误诊率,对延长生存期有很好的作用
难点之二:关于难治性或复发性多发性骨髓瘤的治疗问题多发性骨髓瘤易出现对多种化疗药物耐
药即所谓的多药耐药(MDR),一旦出现MDR,增加了治疗难度,MDR是提高骨髓瘤患者治疗效果的最显
著障碍。由于MDR的存在,使MM成为难治性或复发性MM,这类患者的治疗非常棘手。治疗对策包括采用
积极的中医药治疗。中医药治疗可贯穿于MM治疗的全过程,临床研究表明,活性植物药材对MM的有效
治疗是通过多靶点、多层面而达到治疗效果。而对植物药材有效的病例很少出现耐药现象,有些学者
认为,对MM的治疗植物药材显示出巨大的潜力,有着很重要的研究价值。
【独特疗法】
我院运用肾、脾、骨髓三经同治的“非输血非化疗免疫平衡疗法”,结合现代高科技的基因疗法
成功的研制出“龟鹿生血汤”、“再障1-8”、“犀角地黄素”、“青黄散”、“血小板特效1号”系
列化方剂;打破了白血病靠化疗,贫血靠输血的传统疗法,以见病思源,治病求本、标本兼治等理论
,采取独特的配方兴奋骨髓,运用“清毒换髓法”和“活血化瘀法”“基因疗法”三联法改善骨髓造
血微环境与微循环,恢复造血干细胞功能,诱导不正常的幼稚细胞分化凋亡,使造血干细胞有一个理
想的生存环境而恢复功能,血象逐步恢复正常。而针对临床上白血病前期病变即骨髓增生异常综合症
的早期症状不典型或根本无明显和体征提出了,清髓生血“的理论,清理骨髓毒素,纠正骨髓病态造
血,刺激骨髓造血,同时结合”扶正祛邪“的治疗方法,使“扶正不留邪,邪去不伤正”有效地防止
了MDS向白血病的进一步恶化。再障是骨髓劳损造成的生血功能障碍,而肾为先天之本,精血之脏,肾
精亏损,则骨髓不充,髓虚则精血不能复生,但单纯补肾往往效果不好,这是因为脾肾有先后天依赖
关系,脾为气血生化之源,既所谓先天滋后天,后天养先天,在补肾的同时加用建脾药如黄芪,白术
,甘草,茯苓等其疗效更加明显。我们在临床中还发现活血化瘀药具有改善造血微环境和调节免疫作
用,能清除髓海瘀阻而有利于血细胞的再生,既瘀血不去,新血不生。在应用补肾建脾药效果不佳而又
无明显出血倾向的病例,加用活血化瘀药往往可以获得良好的疗效。
【典型病例】
许文君,女, 63岁,福建省厦门市,邮编:361012。
患者1999年2月份因“腰骶、右髋部疼痛伴乏力二月余,加重并胸闷气短3天”之主诉经厦门市医
院诊断为“多发性骨髓瘤”。其后进行放化疗获部分缓解,六次化疗后效差,骨髓造血受抑严重,白
细胞在0.7~2.1×109/L间变化,疼痛部位增多且加重,体质下降、厌食、夜难寝。家属考虑到化疗
只能降低瘤细胞,停后易复发且老人身体已被催垮,胃肠反应重的现实情况。于2000年1月经治愈患者
介绍来我院就诊时全身呈游走性刺痛,腰骶部疼痛剧烈,强迫半卧位,服“曲马多”疼稍可减轻。重
度乏力、四肢沉困、心悸、气短、咳嗽、胸闷、盗汗,食纳差,腕胀,小便色黄,夜尿频,心烦、多
梦、口干思饮,午后至夜间体温37.3~38.9℃。血象:WBC2.9×109/L、RBC 2.44×1012/L、
HGB62g/L、PLT69×109/L。胸部X线检查:左侧胸腔积液。原病理切片:小细胞肉瘤(浆细胞瘤)(骶
尾骨病灶组织高恶度性)。ECT:骶尾部、髂骨、腰L4-5椎体、左侧4-6前肋多部位骨质穿凿、疏松样
低密度破坏灶。诊断:多发性骨髓瘤(IgG型),中医诊断:骨痹悬饮.患者诊断明确,多次化疗
后已对放化疗产生耐药,毒副作用蓄加,正虚愈损,脾失健运、肺失宣降,痰浊形成,痰湿瘀阻,出
现骨髓严重受抑、胸腔积液、疼痛出现。经我院博士专家组会诊后给予“中药+基因疗法”特殊治疗半
月时腰骶部疼痛明显减轻,胸肋部疼痛消失,胸水减少,胸闷气短、咳嗽盗汗现象基本消失,食欲增
加,精神及夜休好转,一月时查血象:WBC4.2×109/L、HGB108g/L、PLT103×109/L、N67%,L31%,
X线胸片示:左侧胸腔积液消失。第二疗程治疗中机体全面好转。第四疗程结束仍持续完全缓解,停止
化疗,ECT示“原多部位骨质破坏灶骨密度基本恢复性改变”,患者自我独立生活,无任何不适症状。
阶段性巩固后,患者至今如常人生活,获临床治愈。
戴勋,男,19岁,山西省运城市人。邮编:044000。患者于1999年2月份因“骶尾骨,双足部疼痛,麻
木伴乏力两个月,加重并胸部,腰部疼痛半月”经过山西医科大学附属医院诊断为多发性骨髓瘤。其
后进行放化疗,数次化疗疗效不佳,骨髓造血受抑制严重,。2004年一月经介绍来我院就诊时,全身
呈游走性刺痛,腰骶部疼痛加重,半卧位,负重时加重,服“曲马多”时稍减轻。心悸,气短,咳嗽
,胸闷,盗汗,食欲差,尿液色黄,夜尿频,多梦。查血象:WBC2900,Hb62克/L。胸部X线检查:左侧
胸腔积液。原病理切片:小细胞肉瘤(浆细胞瘤),ECT:骶尾部,髂骨,腰L4-5椎体,左侧4-6前肋多
部位骨质破坏灶。诊断为:多发性骨髓瘤并发胸腔积液,给予中药治疗一月后原腰部疼痛明显减轻,
胸肋部疼痛消失,胸闷气短,咳嗽盗汗现象基本消失,食欲增加,精神好转。2月9日血象:
WBC4200,Hb108g/L,N67%,L31%,X线胸片示:左侧胸腔积液消失。三个月后ECT示“原多部位骨质破坏
灶骨密度大多数恢复性改变“。患者自我独立生活,无任何不适症状。阶段性巩固后,患者至今如常
人生活,临床治愈。